A dermatite actínica ou ceratose actínica resulta da exposição prolongada de cães geneticamente predispostos a radiação solar ultravioleta (UVA e UVB), resultando em dano cutâneo. Podem ser classificadas em: dermatite solar nasal, dermatite solar do tronco e a dermatite das extremidades canina (NITTA, 2019).

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A radiação ultravioleta na pele, após sua absorção por cromóforos, resulta em inúmeras reações fotoquímicas, promovendo alterações moleculares a nível de DNA, comprometendo a transcrição e replicação celular, promovendo a apoptose celular, inflamação e carcinogênese, possibilitando então o posterior desenvolvimento de neoplasias cutâneas. Após as injúrias no DNA, as radiações promovem a síntese de citocinas inflamatórias e prostaglandinas, como a IL-10, TNF alfa, IL-1 e PG2, responsáveis pelos sinais clínicos comuns a esta enfermidade (ALBANESE et al., 2013; NITTA, 2019). A conversão de ácido araquidônico em prostaglandina é catalisada pela ciclo-oxigenases (COX) e estudos indicam que a COX-2 é bastante expressada em paciente com carcinoma espinocelular e queratose actínica (AN et al., 2002; POGGIANI et al., 2012).

As raças mais predispostas são: American Staffordshire Terrier, Bull Terrier, Pit Bull, Dogo Argentino, Dálmata, Whippet, Greyhound Italiano, Beagle e Basset Hound (GROSS et al., 2009; ALBANESE et al., 2013). Não há predileção sexual e animais de meia idade a idosos são mais acometidos, mas já foram descrito casos em animais jovens, com dois anos de idade (GROSS et al., 2009; ROCHA; MUNIZ, 2018). 

As lesões se desenvolvem em áreas de pele despigmentada, com alopecia ou hipotricose, ocasionando sinais clínicos de eritema, dor, hipertermia cutânea e prurido (NUTTAL et al., 2010). A presença de descamação, bem como comedos e pele com aspecto enrugado, acompanhada de hiperqueratose (Figura 1) também podem estar presentes nos quadros clínicos (ALBANESE et al., 2013). A distribuição das lesões pode ser em áreas como abdome (Figura 2), região inguinal, face interna de membros pélvicos, axilas, plano e espelho nasal, tronco e extremidades de membros torácicos e pélvicos (GROSS et al., 2009; HARGIS, 2009; NITTA, 2019). A inflamação crônica leva a formação de fibrose e elastose cutânea, gerando aumento da espessura da pele em área clara (Figura 3), úlceras (Figura 4), piodermites, bolhas hemorrágicas e áreas de necrose (NITTA, 2019).

O diagnóstico desta enfermidade é firmado através do exame histopatológico de amostras cutâneas colhidas por meio de biópsia. Os achados histopatológicos incluem dermatite perivascular superficial, com hiperqueratose paraqueratótica, hiperplasia epidérmica espongiosa e displasia cutânea, sem invasão da membrana basal (GROSS et al., 2009; NITTA,  2019). Os quadros em que há invasão da membrana basal, sugere-se a possibilidade de neoplasias como o carcinoma (GROSS et al., 2009).

Os diagnósticos diferenciais para quadros acompanhados de lesões ulcerativas e profundas são demodicidose, doenças autoimunes como pênfigo foliáceo, lúpus eritematoso cutâneo crônico e dermatomiosite, reações de hipersensibilidade como vasculites, farmacodermia e furunculose eosinofílica e quadros de neoplasias cutâneas como carcinoma espinocelular e fibrossarcomas. Para os quadros acompanhados de lesões descamativas, crostosas e ulcerativas, se faz necessário diferenciar para quadros de leishmaniose visceral canina, dermatofitose e escabiose (NUTTAL et al., 2010; ALBANESE et al., 2013; NITTA, 2019).

Para o tratamento recomenda-se a interrupção da exposição solar dos pacientes, no horário das 9 as 16 horas, onde o índice de radiação ultravioleta é maior. Nos casos em que a exposição não pode ser evitada, recomenda-se a utilização de protetores solares, a base de água para evitar intercorrências em caso de ingestão por lambedura, com fator FPS de 30 ou mais alta proteção (NITTA, 2019). Em casos brandos há a indicação de uso de corticóides tópico a base de hidrocortisona a 1%, a cada 24 horas. A administração de corticóides orais também pode ser feita, através do princípio ativo prednisolona, na dose de 1 mg/kg, a cada 24 horas, durante 10 dias (SCOTT et al., 2001). O uso de imunomoduladores a base imiquimod a 5%, administrado por via tópica, 3 vezes por semana, durante 3 semanas tem apresentando bons resultados, apesar de poucos resultados serem relatados em literatura (NITTA, 2019).

A vitamina A, a base de 𝜷-caroteno, tem função de promover fotoproteção sistêmica, reduzindo a ação da queimadura solar. A dose recomendada é de 25 mg a cada 12 horas, uso de forma perene (ROCHA; MUNIZ, 2018; NITTA, 2019).

Em estudo desenvolvido por Albanese e colaboradores (2013), em 5 cães com dermatite actínica, tratados com o antiinflamatório firocoxibe, um inibidor seletivo COX-2, na dose de  5 mg/Kg, a cada 24 horas, durante 6 meses de tratamento, mostrou-se efetivo e sem efeitos colaterais. Acredita-se que este princípio ativo produza um efeito antiproliferativo, reduzindo desta forma a inflamação e carcinogênese (NITTA, 2019)’.

O prognóstico é bom a excelente em casos iniciais, mas quadros crônicos têm mau prognóstico, uma vez que a maioria destes casos evoluem para a carcinogênese, desenvolvendo neoplasias malignas da pele.

Referências bibliográficas:

ALBANESE, F.; ABRAMO, F.; CAPORALI, C.; VICHI, G.; MILLANTA, F. Clinical outcome and cyclo-oxygenase-2 expression in five dogs with solar dermatitis/actinic keratosis treated with firocoxib. Vet Dermatol. 2013; 24: 606–e147.

AN, K. P., ATHAR, M.; TANG, X. et al. Cyclooxygenase-2 expression in murine and human nonmelanoma skin cancers: implications for therapeutic approaches. Photochem Photobiol 2002; 76: 73–80.

GROSS, T. L. INRKE, P. J., WALKER, E. J., AFFOLTER, V. K. Doenças da pele do cão e do gato. 2ª Ed. São Paulo.  Rocca, 2009, p. 889.

HARGIS, A. M. Actinic keratosis and squamous cell carcinoma. J Small Anim Dermatol Pract 2009; 2: 12–24.

ROCHA, A. C.; MUNIZ, A. L. M. Ceratose actínica. In: Coletânea MedVep de dermatologia veterinária. Ed. MedVep. Cutitiba, 2018. 110-115.

NITTA, C. Y. Dermatopatias ambientais. In: Tratado de medicina externa – Dermatologia Veterinária. 2º Ed. Revisada e Ampliada. São Paulo. Interbook, 2019, p.801-807.

NUTALL T.; HARVEY, R. G.; MCKEEVER, P. K.; Enfermedades con formación de costras y descamación. In: Enfermedades cutáneas del perro y el gato. Zaragoza: Servet, 2010, p.180-181.

POGGIANI, S. D. S. C.; HATAYDE, M. R., LAUFER-AMORIM, R. et al. Expression of cyclooxygenase-2 and Ki67 in actinic keratosis and cutaneous squamous cell carcinoma in dogs. Open J Vet Med 2012; 2: 41– 47.

SCOTT, D. W.; MILLER W. H.; GRIFFIN, C. E. Muller e Kirk’s small animal dermatology. Philadelphia: Saunders, 2001, p. 1526.